甲减诊治原来如此简单

甲状腺虽小，但是它的作用很大，与全身多个组织器官都密切相关，如果甲状腺功能不正常则人体无法正常工作。原发性甲状腺功能减退症（甲减hypothyroidism）于年首次被报道，发病率女性为男性的7～8倍。甲减的临床表现轻重取决于甲状腺激素（T4和T3）的水平及其丢失的速度。慢性起病的甲减不容易发现，其症状往往被误认为年龄增长所致。此外，甲减的临床表现还受其他因素的影响。甲减的临床症状多种多样，容易误诊或延迟诊断，从而影响治疗。

甲减的临床症状

虽说甲减的临床表现相对复杂，然而用图1就能清晰说明。

图1甲减的临床症状（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）

那么，从图片上我们能发现什么呢？

1.基础代谢率降低因甲减导致的基础代谢率降低可引起相应的症状，患者表现为淡漠、言语减慢、寒冷耐受不良、便秘及心动过缓。重症患者会表现出精神症状，称作黏液水肿性癫狂。面部及眼睑部的水肿与皮下糖蛋白的蓄积有关，患者表现为舌体变厚，声音单调、粗哑。

2.甲减典型面容甲减患者比较典型的特征就是甲减面容，即面容粗犷，唇厚，眼睑浮肿，眼神呆滞，毛发粗糙，眼睑部水肿（见图2）。

图2甲减典型面容（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）

3.皮肤毛发改变因为排汗减少，皮肤会干燥，臂肘部的伸肌侧常会出现砂纸样毛囊角化过度，手指短粗，指甲皲裂（见图3）；毛发干脆，卷发变直。

图3甲减患者的皮肤改变（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）

4.舌体肥厚患者可出现巨舌，可见齿痕（见图4），同时声音单调，粗哑。

图4甲状腺患者齿痕分布（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）

5.心脏增大长期原发性甲减的患者常伴有心脏增大，与心肌中水肿性黏液和心包积液相关，患者心音遥远，也可表现为胸腔积液甚至腹水。

6.血压升高、血脂异常甲减的患者常常有舒张期高血压，与周围血管阻力增加相关。由于脂代谢的减慢，患者常合并高脂血症。

7.呼吸困难由于心排血量减少，患者常合并劳力性呼吸困难。呼吸肌功能减弱可能是导致劳力性呼吸困难的原因，有些患者可能有低氧血症和高碳酸血症。

另外，巨舌也会导致阻塞性睡眠呼吸暂停。

8.贫血甲减患者如出现贫血，常为小细胞低色素或正细胞低色素性贫血，偶尔表现为大细胞正色素性贫血。如果患者合并多腺体衰竭，可表现为恶性贫血。月经过多见于绝经前妇女合并甲减的患者中，可导致缺铁性贫血。自由水清除率的降低可导致低钠血症。

成人甲减中的特殊人群

在成人甲减患者中，女性患者算是特殊人群，她们的发病率为男性的7～8倍，甲减对于女性患者有怎样的影响呢？

年轻女性患者可能会合并月经过多，甚至需要刮宫；晚期表现为可逆性继发性闭经。由于下丘脑促甲状腺激素释放激素刺激垂体泌乳素细胞释放泌乳素，原发性甲减的女性患者中还可见高泌乳素血症及乳溢症。

如何区分原发性甲减和中枢性甲减

引起甲减的原因很多，比如图5中提到的这些情况导致原发性甲状腺功能减退，图6中则列举了中枢性甲状腺功能减退的原因。那么，如何区别两者呢？

图5原发性甲状腺功能减退症（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）

图6中枢性甲状腺功能减退症（下丘脑或垂体来源）（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）

原发性甲减（甲状腺腺体本身病变）与中枢性甲减（垂体或下丘脑病变所致）临床表现有所不同，但是血清促甲状腺激素（TSH）和游离甲状腺素（T4）浓度是区分两者的关键检查。

在原发性甲减患者中，血清TSH浓度高于正常值上限，而T4浓度低于正常值下限。而在中枢性甲减的患者中，相对于T4的下降，血清TSH水平没有相应升高。放射性碘元素的摄取在两种类型的甲减中均降低。

中枢性甲减是一系列过程影响腺垂体的功能从而导致促甲状腺激素（TSH）分泌减少的结果。TSH缺乏可单独出现（如淋巴细胞性垂体炎），但更多见于垂体前叶功能衰竭。导致垂体前叶功能衰竭的原因有炎症、梗死、原发或转移肿瘤、侵袭性疾病、手术、头部外伤、放射性因素。垂体的MRI有助于区分上述因素。

如何治疗成人甲减？

无论对于原发还是继发性甲减，均需口服左甲状腺素治疗。

原发性甲减患者可以通过监测其血清TSH浓度来指导左甲状腺素的剂量，目标是将TSH浓度调整至正常范围。

对于继发性甲减的患者，测量血TSH意义不大，可以通过监测游离甲状腺素（T4）水平来调整药物剂量。然而继发性甲减的患者在用药前要进行下丘脑-垂体-肾上腺轴的评估。左甲状腺素能加速皮质醇的代谢，如果用于肾上腺功能不全的患者，可能诱发肾上腺危象。

本文内容节选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》（科学出版社）一书

不少朋友都觉得甲减是种再简单不过的病，诊断只看游离甲状腺激素（FT4）和促甲状腺激素（TSH），治疗就是左甲状腺素（LT4）+定期复查。其实，甲减的门道也不少，掌握了以下要点，你就知道，还真是挺“简单”滴~

01

把握两个重点

诊断正确吗？

甲减仅依靠症状就诊断，是靠不住滴！甲减的症状和体征常常十分隐匿，对于临床甲减，症状对诊断的阳性预测值仅有8%~12%。

FT4是诊断甲减的主要依据！T4完全由甲状腺合成和分泌，每日合成分泌量约85μg；T3每日合成分泌约33μg，仅有10%~20%来自甲状腺，80%~90%在外周组织通过2型脱碘酶作用，由T4转化而来。出现甲减时，T4会首先减少，甲减进一步加重，才表现出T3的降低。指南不推荐血清总甲状腺素TT3或FT3应用于甲减的诊断。

当患者下丘脑-垂体-甲状腺轴反馈系统正常，且近期没有新发或进行性加重的疾病时，TSH可作为判断原发性甲减的敏感指标。

若TSH不高，诊断时注意与以下情况区分：

中枢性甲减（诊断需结合FT4）；

甲状腺功能正常的病态综合征（ESS）；

神经性厌食症（TSH和FT4都可能降低）；

药物因素（奥曲肽可造成暂时性甲减，贝沙罗汀可造成永久性甲减）。

若TSH增高，诊断时注意与以下情况区分：

原发性甲减；

TSH分泌变异；

TSH不适当分泌增多症（垂体TSH瘤、甲状腺激素抵抗综合征）；

肾上腺皮质功能不足；

ESS恢复期（常低于20）。

治疗有效吗？

治疗的目的是为了改善症状，症状若无改善，要注意LT4替代剂量是否最优化（人群中95%个体TSH＜2.5mIU/L）；是否诊断有误，遗漏了重要诊断（如皮质功能减退症等）。

治疗初期注意跟踪随访：初始甲状腺激素治疗后6个月，药物剂量应重新评估，因为随着甲状腺功能的正常，T4的代谢清除可较开始阶段增加，有可能使得同一患者开始阶段合适的剂量在后期变得不足，应适当调整。

如果治疗后T3不达标，应考虑是否存在碘缺乏。碘缺乏个体应用LT4治疗达到正常血清TSH水平后，FT4通常会高于正常水平，血清T3正常或稍低于正常水平。

02

面对4类病人

普通成人

表1普通成人甲减患者LT4替代治疗方案

老年患者

表2老年甲减患者LT4替代治疗方案

妊娠女性

表3妊娠女性甲减患者LT4替代治疗方案

儿童患者

表4儿童甲减患者LT4替代治疗方案

03

做好两个坚持

坚持用药

LT4的服药方法：首选早饭前1小时；与其他药物和某些食物的服用间隔应在4小时以上。提倡个体化治疗方案。

坚持复查

未达标时，每间隔4~6周测定血清TSH及FT4，调整LT4剂量，直至达到治疗目标。达标后，至少需要每6~12月复查一次上述指标。一般推荐夏天和冬天各复查一次。

04

两点补充

ESS

别名低T3综合征、非甲状腺疾病综合征、低T3-T4综合征，本质是机体的一种保护性反应，并非是甲状腺本身病变。其特征为有原发病或特殊药物使用史，血清FT3、TT3减低，rT3增高，TSH正常或在正常值低限。治疗上，主要治疗原发病，不建议甲状腺激素替代治疗。

亚临床甲状腺功能减退症

诊断主要依赖实验室检查，需2~3个月重复测定血清TSH及FT4/TT4水平，TSH升高且FT4/TT4正常方可诊断。可根据TSH水平分为轻度亚临床甲减（TSH＜10mIU/L）和重度亚临床甲减（TSH≥10mIU/L）。重度患者主张给予LT4替代治疗。轻度患者若伴甲减症状、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性、血脂异常或动脉粥样硬化性疾病，应给予LT4治疗。

来源医学界内分泌频道、医脉通内分泌科

注：本医院内分泌科田建卿大夫的医生站讲座

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